山東省濟南醫院糖尿病診療中心主任醫師 王建華
骨質疏鬆症多見於絕經後婦女及老年人，是一種以骨量減少和骨組織微結構破壞為特徵，導致骨脆性增加和易於骨折的代謝性骨病。
人體的骨骼時時刻刻都處於 “新舊更替” 的變化中，新骨不斷生成（骨形成），舊骨不斷被吞噬（骨吸收）。隨著年齡增長， “骨形成” 與 “骨吸收” 之間的動態平衡被打破，骨吸收速度大於骨形成速度，當骨量減少到一定程度時，骨質疏鬆就發生了。
一提到骨質疏鬆，人們首先想到的是“缺鈣”。其實，骨質疏鬆的病因不光是鈣攝入不足，還有諸多因素參與其中，如維生素D不足、缺乏活動、光照減少、吸煙、嗜酒、性激素（尤其是雌激素）缺乏、長期應用糖皮質激素等。如果把骨質疏鬆的發生看作一個“事件”，那麼這起事件的發生涉及若干環節：鈣攝入不足，腸道對鈣的吸收欠佳，血中的鈣不能順利地沉積到骨骼中，骨鈣被大量溶解釋放入血，腎臟對鈣的排泄增加，等等。由此可知，補鈣只是解決了其中的一個環節（鈣攝入不足），對後面的諸多環節並無作用。
如果腸道對鈣的吸收不好，往往是因為缺乏維生素D。如果體內維生素D不足，即使補充再多的鈣，身體也無法有效吸收。人體所需的維生素D主要是在陽光中紫外線的照射下由皮膚合成的，通過飲食攝入的維生素D其實很少。因此，老年人平常一定要注意多曬太陽，不要隔著玻璃曬，應讓紫外線直接照射到皮膚上，使機體能夠合成足夠的維生素D。行動不便、戶外活動少、光照不足的老年人，應額外補充維生素D。如果患者有肝腎功能減退，不能將普通維生素D活化，最好“一步到位”，直接補充活性維生素D，如α-骨化醇或骨化三醇。
如果血中的鈣不能沉積到骨骼中，或骨頭裡的鈣溶出增加，往往是因為體內的鈣調節激素（主要包括甲狀旁腺激素、降鈣素、維生素D）失衡，導致破骨細胞活性大於成骨細胞活性，最終使骨頭逐漸被 “掏空” （發生骨質疏鬆症）。針對這種情況，單純補鈣顯然不行，還要結合患者的具體病情，給予相應的 “抗骨質疏鬆藥物” 治療。這些藥物包括雙膦酸鹽類、雌激素或選擇性雌激素受體調節劑、鮭魚降鈣素、甲狀旁腺素類似物等，通過抑制破骨細胞的活性、增強成骨細胞的活性，防治骨質疏鬆。
以絕經後婦女為例，由於雌激素缺乏，破骨細胞活性增強，成骨細胞活性下降， “骨吸收” 大於 “骨形成” ，導致骨質大量流失；儘管補充了大量的鈣，但最終仍然 “收” 不抵 “支” ，骨質疏鬆的發生也就在所難免。因此，防治骨質疏鬆不能光靠“補”（補充鈣劑及維生素D），還要“堵”（抑制骨吸收、減少骨流失）。
總之，骨質疏鬆的發生遠非單純缺鈣那麼簡單，光靠補鈣往往不夠，一定要 “多管齊下” ，在生活方式干預、補充鈣劑和維生素D的基礎上，配合使用抗骨質疏鬆藥物，方能達到滿意的治療效果。
